总的来说，James团队初次间接阐发了安排骨骼的背根神经节神经元，发觉感受神经元排泄的FGF9可以或许推进骨膜细胞的增殖和成骨，并有帮于骨折修复。这项研究还表白，体内去神经安排和体外FGF9-FGFR信号通，均会导致骨愈合/修复受损。

　　初次绘制了骨骼神经回图，并发觉安排骨骼的感受神经元，不只能把骨骼受伤的信号传送给大脑，还通过一些细胞因子，调控骨折的修复。

　　一曲以来，骨骼神经生物学的大部门研究，都集中于理解骨骼感触感染通。科学家曾经晓得，骨骼由表达原肌球卵白受体激酶A（TrkA）的感受神经元安排。

　　随后，他们阐发了感受神经元对骨组织毁伤的时间响应，别离正在模式小鼠骨折后第1天（急性炎症期）、第14天（修复期）和第56天（沉塑期），对神经元展开单细胞阐发，并取未骨折小鼠比拟较。

　　此外，若是性地敲低或敲除感受神经元中的FGF9编码基因，也会导致小鼠的骨折愈合严沉受损；并且FGF9受体FGFR的活性，FGF9的促增殖和促成骨感化也会消逝。这一发觉再次，通过FGF9-FGFR通正在调理骨骼的修复。

　　将来，有需要进一步摸索激活FGF9-FGFR信号通，或者局部弥补FGF9能否可以或许推进骨修复，相关研究大概能老年骨折患者。

　　James团队先借帮于一种神经元示踪手艺，系统性地判定了安排骨骼的外周感受神经元。他们发觉小鼠背根神经节中，CGRP阳性和Aβ-Field LTMR神经元的标识表记标帜最为显著？。

　　通过层层筛选，James团队发觉感受神经元发生的成纤维细胞发展因子9（FGF9），就是骨组织修复的神经源性旁排泄调理因子。正在年轻和老年小鼠中，骨折均可背根神经节中感受神经元表达FGF9，不外正在年轻小鼠中察看到的毁伤表达更高（这大概就是年轻时骨折更容易愈合的缘由之一）。

　　然而，越来越多的研究发觉，感受神经元似乎正在骨骼的构成中也阐扬必然的感化。有一些临床试验发觉，利用能够TrkA活性的抗癌药物，取癌症患者骨折风险添加相关。这提醒。

　　他们发觉，正在骨折第1天，背根神经节神经元表示出取痛苦悲伤和炎症反映相关的基因表达特征；正在骨折的第14天，包罗推进细胞增殖、血管生成和骨骼构成的信号；正在骨折的第56天，则是取制血、骨矿化、炎症衰退和伤口愈合相关的基因上调。不难看出，安排骨骼的感受神经元，确实参取了受损骨骼的修复。